GAGAL GINJAL KRONIS

A.      TINJAUAN TEORI

1.    Pengertian

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam sarah). Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.

2.    Penyebab

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang didedrita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:

a.    Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

b.    Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

c.    Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan atau striktur)

d.   Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

e.    Menderita penyakit kanker (cancer)

f.     Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)

g.    Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

h.    Kelainan autoimun, misalnya lupus eritomatosus sistemik

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah:  Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok:

a.       Penyakit parenkin ginjal

Penyakit ginjal primer: Glomerulonefritis, ginjal polikistik, TBC ginjal. Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemikprogresif, gout Dm.

b.      Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter), secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikatagorikan infeksi yang berulang dan nefron yamg memburuk obstruksi saluran kemih. Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama secara pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

3.     Klasifikasi

Gagal ginjal kronik dapat di klasifikasikan menjadi 4 dengan pembagian sebagai berikut:

a.       Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.

b.      Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

c.       Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini, sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/ menit atau kurang.

d.      Stadium IV

Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

4.     Anatomi dan Fisiologi

     Susunan sistem urinaria

a.       Ginjal

Merupakan kelenjar yang terletak dibagian belakang dari cavum abdominalis di belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen.

Fungsi ginjal yaitu :

1)      Mengeluarkan zat- zat toksik dan racun

2)      Memepertahanakan susunan keseimbangan cairan

3)      Memperthankan keseimbangan pada kadar asam dan basa cairan tubuh

4)      Memeprthankan keseimbangan garam- garam dan zat- zat lain dalam tubuh

5)      Mengeluarkan sisa- sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum.

b.      Ureter

Terdiri dari 2 saluran pipa masing –masing bersambung pada ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Lapisan dinding ureter terdiri dari :

1)      Dinding luar jaringan ikat

2)      Lapisan tengah lapisan otot polos

3)      Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

c.       Vesika Urinaria

Kandung kemih dapat mengembang atau mengempis seperti balon karet, terletak dibelakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bagian vesika urinaria terdiri dari :

1)      Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan dibawah, bagian ini terpisah oleh rektum oleh spatium rectovesikaleyang terdiri oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan prostat

2)      Korpus yaitu antara verteks dan fundus

3)      Verteksyaitu berhubunga dengan ligamentum vesika umbilikalis

d.      Uretra

Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Lapisan uretra pada laki-laki terdiri dari : lapisa mukosa dan lapisan submukosa. Lapisan uretra wanita terdiri dari :

1)      Tunika muskularis

2)      Lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena- vena

3)      Dan lapisan mukosa ( lapisan sebelah dalam )

5.Patofisiologi

     Pendekatan hipotesis bricker atau hipotensi nefron yang utuh

        Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal., terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah normal.

                   Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75% massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsetrasi solute air menjadi berkurang.

  6.Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala penyakit gagal ginjal Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain:

Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah atau darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah atau Eritrosit, Sel Darah Putih atau Lekosit, Bakteri.

Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat atau anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah.

Pada stadium ini terdapat:

a.         nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal

tidak dapat menyerap air dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah.

b.         tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung.

c.         Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak.
Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:

1)        letih, mudah lelah, kurang siaga

2)        kedutan otot, kelemahan otot, kram

3)        perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak

4)        hilangnya rasa di daerah tertentu

5)        kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak

6)        nafsu makan menurun, mual, muntah

7)        peradangan lapisan mulut (stomatitis)

8)        rasa tidak enak di mulut

9)        Malnutrisi dan penurunan berat badan.

       Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan.
Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik).

7.      Pemeriksaan Penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:

a.    Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.

b.    Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

c.    Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

  Diagnosis keperawatan yang muncul yaitu:

1)        Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

2)        Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi atau penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

3)        Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein.

4)        Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik atau pembatasan diet, dan anemia.

5)        Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.

6)        Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.

7)        Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

Sedangkan menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

a)     Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung  yang meningkat.

b)   Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

c)    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

d)   Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

e)    Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

f)    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

  8. Penatalaksanaan

a.     Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia: menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendurungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

b.    Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut yaitu  hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat kayexalatel), secara oral atau melalui retensi enema.

c.     Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

       9.Komplikasi

a.         Hiperkalemia yaitu akibat penurunan ekskresi asidosis metabolik, katabolisme, dan masukan diit berlebih

b.         Perikarditis yaitu efusi perikardial dan temponade jantung

c.         Hypertensi akibat hypertensi cairan dan natrium serta malfungsi sitem raining angioldosteron

d.        Anemia akibat penurunan entroprotein rentan usia sel darah merah, pendarahan gastrointestina akibat iritasi

e.         Penyakit tulang akibat reterifosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal.

       DAFTAR PUSTAKA

       Anderton,J.L.2001.Atlas Bantu NEFROLOGI.Jakarta : Hipokrates

       Darusalam,Dany.2010.Penetapan Diagnosa, Penanganan serta Pengobatan Penyakit Gagal        Ginjal.diakses pada 30 Maret 2012. 07:00.http:// Penetapan-  diagnosa-  penanganan- serta - pengobatan- penyakit- gagal- ginjal.html

       Ensiklopedia bebas.2008.Gagal Ginjal Kronis.diakses pada 30 Maret 2012.08:00.http://gagal-ginjal-kronis.html

       Japaries,Willie.2002.Penyakit Ginjal.Jakarta : Arcan

       Jihan.2011.Askep Gagal Ginjal Akut dan Kronik.diakses pada 29 Maret 2012.13:00.http://askep-gagal-ginjal-akut-dan-kronik.html

       Niswantari,Dyah.1996.Kamus Saku Kedokteran Dorland.Jakarta : EGC

       Syaifudin.1997.Anatomi dan Fisiologi Untuk Siswa Perawat.Jakarta :EGC