PAPER ASTHMA

A. TINJAUAN TEORI

1.       Pengertian    
                Penyakit Asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang mengandung arti      “sulit bernapas”. Gejala awal dari timbulnya penyakit asma adalah adanya gejala sesak napas, batuk dan suara mengi (bengek) yang dikarenakan adanya penyempitan dan sumbatan pada pembuluh darah yang mengalirkan oksigen ke paru-paru dan rongga dada yang membuat saluran udara menjadi terhambat.Secara global, pengertian penyakit asma adalah suatu jenis penyakit gangguan pernapasan khususnya pada paru-paru.
               Asma merupakan suatu penyakit yang dikenal dengan penyakit sesak napas yang dikarenakan adanya penyempitan pada saluran pernapasan karena adanya aktivitas berlebih yang mengakibatkan terhadap suatu rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan dan penyempitan pada pembuluh darah dan udara yang mengalirkan oksigen ke paru-paru dan rongga dada. Umumnya seseorang yang menderita sesak napas atau asma bersifat sementara dan dapat sembuh seperti sedia kala dengan atau tanpa bantuan obat.

2.      Penyebab

a.       Faktor Ekstrinsik

Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang.

b.      Faktor Intrinsik

Infeksi :

1)      Alergen : makanan, debu rumah, bulu binatang

2)      Infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit

3)      Iritan : minyak wangi, asap rokok, polutan udara, bau tajam

4)      Cuaca : perubahan tekanan udara, suhu, amgin, dan kelembaban udara

5)      Emosional : takut, cemas dan tegang

6)      Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari

3.      Klasifikasi

Asthma dibagi atas dua kategori, yaitu

a.       Ekstrinsik atau alergi yang disebabkan oleh alergi seperti debu, binatang, makanan, asap (rokok) dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergi rhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan alergen.

b.      Intinsik atau non alergi. Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan, latihan fisik, emosi dan lingkungan dengan polusi dapat menyebabkan atau sebagai pencetus terjadinya serangan asma. Jika serangan non alergi asma menjadi lebih berat dan sering dapat menjadi bronkhitis kronik dan emfisema, selain alergi juga dapat terjadi asma campuran yaitu alergi dan non alergi.

Asthma terdiri dari tiga stadium yaitu :

a.       Stadium I

Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk

b.      Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.

c.       Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.

Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi

4.      Anatomi dan Fisiologi

Pernafasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Organ – Organ Pernafasan

a.       Hidung atau nasal

Hidung merupakan saluran udara  pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung ( septum nasi ).Di dalamnya terdapat bulu- bulu yang dapat menyaring udara.

1)      Bagian luar dinding terdiri kulit

2)      Lapisan tengah terdiri dari otot- otot dan tulang rawan

3)      Lapisan dalam terdiri dari selaput lendir yang berlipat- lipat yang dinamakan karang hidung ( konka nasalis ) yang berjumlah 3 buah :

a)      Konka nasalis inferior

b)      Konka nasalis media

c)      Konka nasalis superior

b.      Faring

Merupakan tempat persimpanan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Rongga faring dibagi dalam tiga bagian :

1)      Nasofaring

2)      Orofaring

3)      Laringofaring

c.       Laring

Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya.

Laring terdiri dari lima tulang rawan antara lain :

1)      Kartilago tiroid

2)      Kartilago ariteanoid

3)      Kartilago krikoid

4)      Kartilago epiglotis

d.      Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20 cincin yang terdiri dari tulang- tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda.Sebelah dalam diliputi selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel besilia. Panjang trakea 9-11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

e.       Bronkus

Bronkus berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar daripada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai tiga cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan.

f.       Paru- paru

Merupakan suatu alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelemung –gelembung .Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel.

Pembagian paru- paru, paru- paru dibagi menjadi dua yaitu :

1)      Paru- paru kanan,terdiri dari tiga lobus: lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior.

2)      Paru-paru kiri terdiri dari : pulmo sinister lobus superior dan lobus inferior.

Kapasitas paru-paru merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara di dalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

1)      Kapasitas total, yaitu jumlah  udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam –dalamnya

2)      Kapasitas vital, jumalah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal.

5.      Patofisiologi

Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.

Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma.

6.      Tanda dan gejala

a.       Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a)      Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b)      Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

c)      Whezing belum ada

d)     Belum ada kelainan bentuk thorak

e)      Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f)       BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

a)      Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

b)      Whezing

c)      Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

d)     Penurunan tekanan parsial O2

b.      Stadium lanjut/kronik

a)      Batuk, ronchi

b)      Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

c)      Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

d)     Suara nafas melemah bahkan tak terdengan (silent Chest)

e)      Thorak seperti barel chest

f)       Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

g)      Sianosis

h)      BGA Pa o2 kurang dari 80%

i)        Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

j)        Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

7.      Penatalaksanaan

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :

a.       Menghilangkan obstruksi jalan nafas

b.      Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.

c.       Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan penyakit.

Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :

a.       Pengobatan dengan obat-obatan

1)      Beta agonist (beta adrenergik agent)

2)      Methylxanlines (enphy bronkodilator)

3)      Anti kolinergik (bronkodilator)

4)      Kortikosteroid

5)      Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)

b.      Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :

1)      Oksigen 4-6 liter/menit.

2)      Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.

3)      Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.

4)      Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

8.      Pemeriksaan Penunjang

a)      Spirometri

b)      Pemeriksaan sputum

c)      Pemeriksaaan eosinofil total dalam darah

d)     Uji kulit

e)      Pemeriksaan  kadar Ig E  total dan Ig E specifik dalam sputum

f)       Foto thorak

g)      AGD

9.      Komplikasi

a)      Status asmatikus

b)      Bronkhitis kronik, bronkhiolus

c)      Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender

d)     Pneumo thoraks

e)      Kematian

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2009.Asuhan Keperawatan pada Klien Asma.diakses pada 15 April 2012.08:00.http://asuhan- keperawatan- pada- klien –asma.html

Harnawatiaj.2008.Asuhan Keperawatan Asthma.Diakses pada 15 April 2012.08:12.http://asuhan- keperawatan -asthma.html

Niswantari,Dyah.1996.Kamus Saku Kedokteran Dorland.Jakarta : EGC

Nursecerdas.2011. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Asma Bronchiale Yang Mengalami Gagal Nafas.Diakses pada 16 April 2012.10:00.http:// asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-asma- bronchiale-yang-mengalami –gagal- nafas.html

Sundaru,Heru.2000.ASMA Apa dan Bagimana Pengobatannya.Jakarta : FKUI

Syaifuddin.1997.Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat.Jakarta :EGC

Yusri.2011.Penyebab Asma dan Faktor Pemicunya.diakses pada 15 April 2012.08:23.http://penyebab- asma- dan –faktor- pemicunya.html

MIGRAIN AURA

 TINJAUAN TEORI

1.      Pengertian

Migrain adalah nyeri kepala rekuren, idiopatik, yang bermanifestasi sebagai serangan – serangan yang berlangsung antara 4 – 72 jam. Ciri – ciri nyeri kepala yang khas besifat unilateral, berdenyut – denyut, dengan intensitas nyeri dari sedang hingga berat dan diperburuk oleh aktifitas fisik rutin dengan fotofobia atau fonofobia.

Migrain adalah sakit kepala vaskular kronis yang mempengaruhi sekitar 15 % dari penduduk di dunia. Wanita dua kali lebih mungkin menderita serangan migrain dan bila ada riwayat migrain dala keluarga , rasio ini akan menjadi lebih tinggi. Migrain adalah sakit kepala berdenyut menyebar yang dapat berlangsung dimana saja antara 4-72 jam, biasanya mempengaruhi satu sisi kepala. Diperkirakan bahwa perluasan tiba-tiba pembuluh darah yang membawa darah ke otak mengganggu jaringan syaraf di sekitarnya, sehingga menyebabkan migrain.

Sakit kepala migrain adalah bentuk dari sakit kepala vascular. Sakit kepala migrain disebabkan oleh vasodilasi (pembesaran dari pembuluh-pembuluh darah) yang menyebabkan pelepasan dari kimia-kimia dari serat-serat syaraf yang melingkar (menggulung) sekeliling arteri-arteri besar dari otak. Pembesaran dari pembuluh-pembuluh darah ini meregangkan syaraf-syaraf yang melingkar sekeliling mereka dan menyebabkan syaraf-syaraf melepaskan kimia-kimia. Kimia-kimia ini menyebabkan peradangan, nyeri, dan pembesaran yang lebih jauh dari arteri. Pembesaran yang meningkat dari arteri-arteri memperbesar nyeri.

2.      Penyebab

a.       Faktor psikologis

1)   Stress , depresi

b.      Farkor Lingkungan

1)   Rokok

2)    Bau menyangat

3)    Perubahan cuaca

4)    Cahaya atau suara

c.         Faktor makanan

1)      Yang mengandung tiramin

2)      Food additive (MSG,aspartam)

3)      Coklat,kopi

4)      Jeruk

d.      Faktor obat-obatan

1)      Simetidin

2)      Kokain

3)      Fluoksetin

4)      Indometasin

5)      Nikotin

6)      Nifedipin,dll

e.       Faktor hormonal

1)      Menstruasi

2)      Hamil,menopause

f.       Faktor gaya hidup

1)      Kurang atau kebanyakan tidur

2)      Terlambat makan , dll

3. Klasifikasi

a.  Migrain dengan aura

Pada migrain ini pasien mengalami migrain dengan sedikitnya tiga dari empat karakteristik :

1)      Pasien mengalami dan  gejala aura yang reversible (meliputi gangguan visual,  sensasi abnormal pada kulit, sulit bicara , dan kelemahan otot)

2)      Pasien mengalami aura yang berkembang secara bertahap lebih dari empat menit  atau dua gejala aura berturut-turut

3)      Gejala aura berahir tidak lebih dari 60 menit

4)      Aura terjadi terjadi tidak lebih dari 60 menit sebelum terjadi nya sakit kepala

b. Migrain  tanpa  aura

1)      Sedikitnya lima serangan dengan karakteristik tertentu

2)      Terjadi antara 4-72 jam

3)      Karakteristik : unilateral, berdenyut-denyut, intensitas sedang sampai    berat, bisa bertambah dengan aktifitas fisik

4)      Pasien mengalami mual atau muntah, atau photopobia atau phonophobia

4.Anatomi dan Fisiologi

Pembagian susunan saraf

a.       Susunan saraf sentral

1)      Medula spinalis

2)      Otak

a)      Otak besar

b)      Otak kecil

c)      Batang otak

b.      Susunan saraf perifer

1.      Susunan saraf somatik

2.      Susunan saraf otonom

a)      Susunan saraf simpatis

b)      Susunan saraf para simpatis

c.       Saraf  Kepala (saraf otak )

1)      Nervus Olfaktorius

Bersifat sensorik seperti hidung ,membawa rangsangan aroma dari rongga hidung ke otak. Fungsinya saraf pembau yang keluar dari otak di bawah dahi yang disebut lobus olfaktorius, kemudian saraf ini melalui lbang yang ada dalam tulang tapis akan menuju rongga hidung selanjutnya menuju sel-sel panca indera.

2)      Nervus Optikus

Bersifat sensoris, mensarafi bola mata membawa rangsangan penglihatan ke otak. Fungsinya serabut mata yang serabut sarafnya keluar dari bukit IV dan pusat didekatnya serabut tersebut. Memiliki tangakai otak dan membentuk saluran optik dan bertemu  di tangkai hipofise dan membentang sebagai saraf  mata.

3)      Nervus Okulomotoris

Bersifat motoris, fungsinya saraf penggerak mata keluar dari sebelah tangkai otak  dan menuju ke lekuk mata dan mengusahakan persyarafan otot  yang mengangkat kelopak mata atas.

4)      Nervus Troklearis

Bersifat motoris dan mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya, saraf peutar mata yang pusatnya terletak di belakang pusat saraf penggerak mata ,dan saraf penggerak mata masuk ke dalam lekuk mata menuju orbital miring  atas mata.

5)      Nervus Trigeminus

Sifatnya majemuk ( sensoris motoris ) saraf ini mempunyai 3 buah cabang yaitu : nervus optalmikus, nervus maksilaris, dan nervus mandibularis

6)      Nervus Abdusen

Bersifat motoris, fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata dimana saraf ini keluar di sebelah bawah jembatan pontis menembus selaput otak sela tursika.

7)      Nervus  Fasialis

Bersifat sensoris dan motoris , fungsinya sebagai mimik wajah  dan menghantarkan rasa pengecap.

8)      Nervus Auditorius

Bersifat sensoris, berfungsi sebagai saraf pendengar.

9)      Nervus Glossofaringeus

Bersifat sensoris dan motoris, fungsinya sebagai saraf lidah tekak  dimana saraf ini  melewati lorong diantara tulang belakang dan karang.

10)   Nervus Vagus

Bersifat sensoris dan motoris, mengandung saraf motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru dan esofagus.

11)   Nervus Assesorius

Bersifat motoris, fungsinya sebagai saraf tambahan, terbagi atas 2 bagian, bagian yang berasal dari otak, dan bagian yang berasal dari sumsum tulang belakang.

12)   Nervus Hipoglosus

Bersifat motoris, fungsinya sebagai saraf lidah dimana saraf ini terdapat didalam sumsum penyambung. Saraf ini memberikan ranting –ranting pada otot yang melekat pada tulang lidah dan otot lidah.

5.      Patofisiologi

Mekanisme dasar bagi korteks serebri untuk menghindari kerusakan organ ialah dengan mengurangi pasokan darah menuju otak, sehingga akan terjadi perubahan diameter pembuluh darah otak, yang bermanifestasi sakit kepala akibat perubahan vaskular tersebut. Secara klinis, sakit kepala dibagi menjadi dua kategori; sakit kepala primer dan sakit kepala sekunder. Sakit kepala primer terjadi tanpa kerusakan organ (etiologi struktural), misalnya sakit kepala vaskular (migren), cluster headache, tension headache, dan sakit kepala akibat penggunaan obat yang berlebih. Sedangkan sakit kepala sekunder terjadi karena adanya kerusakan struktural atau organik. Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perfier otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami pelebaran sehingga akan teraba denyut jantung. Pelebaran ini akan menstimulasi orang sadar yang diterjemahkan sebagai sakit kepala. Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor (misalnya golongan senyawa ergot) akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator (misalnya nitrogliserin) akan memperburuk sakit kepala.

 Migren dengan aura juga telah diketahui dengan baik, dikenal dengan teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino glutamat eksitatori dari jaringan saraf sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmitter lagi, depresi saraf pun menyebar.

    CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus, memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migren dengan efektif.

6.       Tanda dan Gejala

a)         Perubahan mood seperti lekas marah.

b)         Murung.

c)         Nafsu makan meningkat atau hilang.

d)        Kelelahan.

e)         Hipersensitivitas cahaya.

f)          Sentuhan suara dan bau.

7.      Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan :

Untuk mengetahui seseorang mengalai migrain biasanya dilakukan foto rontgen  atau  CT Scan pada otak .

8.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk non farmakologik :

a.     Gizi yang dibutuhkan untuk mengatasi migraine :

1)        Telur yang diperkaya Omega-3: Diet tinggi kandungan asam lemak omega-3, khususnya pada telur dapat mengurangi peradangan yang diduga sebagai penyebab migren. Selain telur, Anda juga dapat mengonsumsi beberapa jenis ikan laut, khususnya ikan salmon, yang juga terbukti efektif dalam melawan nyeri kepala akibat migren.

2)   Kacang:  Kacang-kacangan banyak mengandung magnesium, kekurangan mineral ini telah dikaitkan dengan migren. Sejumlah penelitian telah menghubungkan antara kekurangan magnesium dan sakit kepala migren. Penelitian menujukkan bahwa sekitar separuh dari semua penderita migrain memiliki magnesium terionisasi dalam darah dalam jumlah sedikit

3)   Susu skim : Susu skim adalah susu segar yang tertinggal setelah krim diambil sebagian atau seluruhnya. Susu skim mengandung semua zat makanan dari susu kecuali lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.

4)    Bayam : Hampir semua orang mengenal akrab sayuran berdaun hijau ini. Bayam sarat akan magnesium, salah satu nutrisi terbesar yang memiliki kemampuan mencegah migrain.

Penatalaksanaan Farmakologik :

Jenis obat yang sering diberikan adalah obat antidepresan meliputi amitriptyline, obat –obatan tekanan darah seperti penghambat beta              (propanolol). Adapun obat analgetik yang umum diberikan yaitu Acetaminophen ( Paracetamol ) dan NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs ) Obat NSAID mengurangi nyeri dengan cara mengobati reaksi inflamasi yang menyebabkan terjadinya nyeri.

9.      Komplikasi

Sakit kepala sebelah (migrain) juga mungkin menderita sebagian kerusakan otak karena sel-sel otak menggembung dan menjadi haus akan oksigen .Temuan yang  membantu  menjelaskan mengapa penderita migrain memiliki resiko lebih tinggi untuk terserang stroke, menurut  beberapa peneliti Ahad. Kerusakan otak serupa dapat terjadi akibat gegar otak dan kondisi pasca-stroke, menurut  peneliti tersebut dalam jurnal Nature Neuroscience terbitan pekan ini.

                                       DAFTAR PUSTAKA

Farid.2011.Obat Herbal untuk Penyakit.diakses pada 4 April 2012.16:23.http:// Obat- Herbal- untuk- Penyakit.htm

Leony.2010.Asuhan keperawatan migrain dan kecemasan.diakses pada 4 April 2012.08:43.http:// Asuhan- keperawatan- migrain- dan- kecemasan.htm

Nuswantari,Dyah.1998.Kamus Saku Kedokteran Dorland.Jakarta : EGC

Qirtin.2011.Jenis dan Gejala Serangan Migrain.diakses pada 3 April 2012.15.25.http:// Jenis dan Gejala Serangan Migrain.htm

Senoputra, Andrean.2010.Asuhan Keperawatan Migrain dan Kecemasan.diakses pada 4 April 2012.09:32.http:// Asuhan- keperawatan- migrain- dan- kecemasan.htm

Suryanto.2012.Migrain berhubungan dengan Kerusakan Otak.diakses pada 3 April 2012.16:00.http:// Migrain- berhubungan- dengan Kerusakan- Otak. html

Syaifuddin,H.2002.Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat.Jakarta : EGC